La maladie de Parkinson pour tous (2) : Modopar vite (et reviens tard)

Au terme de la lecture de la première partie de ce billet, vous avez je l’espère pu mieux entrevoir les bases de la physiopathologie de la maladie de Parkinson (ou alors, ceux qui ont abandonné en cours de route sont devenus d’authentiques spécialistes de la trépidante vie des mollusques). Je vais maintenant revenir sur la manière de soigner les patients qui en sont atteints.

C’est comme Monsieur Jourdain : vous connaissez ce traitement sans le savoir.
Les principes sont simples : ce n’est ni plus ni moins que de la gestion de quantité d’hormones en fonction des besoins. Autant dire que si vous savez traiter le diabète vous savez traiter la maladie de Parkinson.
Chez le diabétique vous surveillez la glycémie. Trop haute vous augmentez le traitement, trop basse vous le diminuez. En début de diabète vous préférez les traitements oraux puis progressivement vous passez à des formes plus maniables, en injections sous-cutanées. Si le diabète est très évolué, vous proposez des combinaisons, voire la mise en place d’une pompe. Chez le jeune diabétique il existe également des traitements chirurgicaux dans des cas très particuliers. Enfin dans tous les cas vous proposez une éducation thérapeutique et vous surveillez l’observance et les complications.

Dans le Parkinson, ce qui manque c’est la L-Dopa. Les traitements à votre disposition sont donc les agonistes dopaminergiques (TRIVASTAL® / piribédil, SIFROL® / pramipexol, REQUIP® / ropinirol…), la L-Dopa elle-même (MODOPAR®, SINEMET®) et, dans certains cas très particuliers, la chirurgie.

La Dopa est ancienne, en tout cas beaucoup plus que les agonistes. Mes ancêtres neurologues en utilisaient donc abondamment avant que les labos ne viennent leur dire que ce n’est pas parce qu’un traitement marche qu’il ne faut pas en changer.
Grâce à des études très discutables, on a donc démontré aux vieux neurologues qu’ils étaient des inconscients sur pattes car la L-Dopa ça favorise l’apparition des dyskinésies Dopa-induites.
Heureusement, la recherche avait mis au point les gentils agonistes qui retardaient ces complications, ce qui permettait une épargne en Dopa, et ce a priori sans effet secondaire particulier… Certes au prix de quelques inconvénients minimes, comme une bien moindre efficacité, mais bon il suffirait de dire au patient que si on le traitait mal c’était pour son bien, et il comprendrait.

Et pour être sûr que tout le monde capte bien, une conférence de consensus en mars 2000 est venue graver dans le marbre que le jeune Parkinson devait toujours été traité par des agonistes et seuls les vieux avaient droit à la Dopa.

Pas de bol, la réalité, qui a toujours le mauvais goût de contredire les études, a montré que :
…….1/ Les agonistes ne retardaient pas (ou peu) l’apparition des dyskinésies.
…….2/ Les agonistes étaient responsables d’effets secondaires dommageables, tels que des dépenses excessives, des comportements répétitifs, une hypersexualité (je vous vois venir, prêts à dégainer des grivoiseries à propos du caractère dommageable ou pas de l’hypersexualité, mais on parle ici de pulsions pouvant pousser le patient à s’exhiber sur internet ou à pratiquer des attouchements sur sa petite-fille).
…….3/ Les patients préféraient être bien tout de suite et pendant dix ans, que mal pendant dix ans et… pas vraiment mieux après (le vieillissement ayant fait son œuvre).

Mais beaucoup d’experts français ayant bâti leur carrière sur les agonistes, la France est un des derniers pays à ne pas avoir revu sa stratégie thérapeutique.
Alors, ne pouvant pas vous recommander de traiter autrement que dans les recommandations officielles, je vais donc vous décrire une prise en charge à laquelle je ne crois pas : chez le patient jeune (jeune pour la neurologie : âge < 70 ans), quand vous diagnostiquez ou pensez diagnostiquer une maladie de Parkinson, vous devez commencer par un agoniste à faible dose et augmenter progressivement les doses. Après dix ans d’insatisfaction, quand les dyskinésies apparaissent,  vous pouvez passer à la Dopa. Pendant ces dix ans, vous devez serrer les fesses pour que votre patient n’ait pas de complication, en particulier à type de dépenses inconsidérées ou d’hypersexualité ; dans tous les cas vous devez le prévenir de ces effets indésirables potentiels et les dépister, faute de quoi vous pourriez éventuellement en être tenu pour responsable.

Maintenant voici ce qui se passe dans environ trois quarts des centres Parkinson (note importante : ce qui suit est M.A.L., et si vous dites que vous avez lu ça ici je nierai avoir un jour écrit autre chose qu’un traité sur la reproduction des pétoncles). Devant toute symptomatologie de maladie de Parkinson, on commence directement par de la L-Dopa (exemple : MODOPAR® dispersible). Il est important que ce soit un comprimé dispersible, afin d’en améliorer l’absorption (même si les patients préfèrent habituellement des gélules). De plus, il faut lui conseiller de prendre du Coca ou de la limonade juste après son comprimé (sauf s’il est diabétique évidemment). Le sucre, le gaz carbonique et l’acidité sont des co-transporteurs de la Dopa et augmentent sa biodisponibilité. Attention tout de même, je précise bien « juste après » car prendre le comprimé avec le Coca ça mousse (comme avec un Mentos) et ça lui donne un goût ignoble (non mais vraiment, tout comme un Mentos je vous dis).
Après trois mois de ce régime, si le patient va mieux : vous avez gagné. Dans le cas contraire il vaut mieux le confier à un neurologue.

Après environ dix ans, le patient va commencer à fluctuer. Il aura l’impression que son traitement est efficace moins longtemps. En revanche, immédiatement après une prise, il pourra se sentir « trop bien » : lorsque des dyskinésies apparaissent, les patients ont un excès de mouvements et bougent très (trop) facilement, de plus ils peuvent ressentir une sensation « excessive » de bien-être liée à l’effet cocaïne-like de la Dopa. Sauf que ce regain d’énergie est trop temporaire, et que les dyskinésies ça reste des mouvements anormaux. L’autre difficulté, c’est qu’ils peuvent ne pas trop s’en rendre compte, en raison d’une anosognosie.
A partir de ce moment-là, ça devient le job des neurologues. On va proposer dans un premier temps de maintenir la même dose totale mais de la fragmenter, ou essayer de maintenir le même nombre de prises mais en augmentant la demi-vie de la Dopa par des inhibiteurs des enzymes responsables de sa dégradation : ces inhibiteurs peuvent être soit déjà dans le comprimé de L-Dopa (STALEVO®), soit être pris séparément (COMTAN® / entacapone).

Si ceci devient insuffisant on peut proposer :
…….• soit de fragmenter encore plus, jusqu’à une prise toutes les 1h30 (!!!),
…….• soit d’essayer d’agir en parallèle sur des voies dopaminergiques faibles (avec un IMAO : AZILECT® / rasagiline mésilate),
…….• soit, et là ça devient compliqué, d’instaurer un agoniste. Et là vous allez me demander : « Pourquoi un truc maléfique devient tout à coup bénéfique !? »
En fait, dans les formes avancées de la maladie, en plus des signes moteurs apparaissent des signes non moteurs, essentiellement cognitifs, avec au premier plan une apathie, et un syndrome dysexécutif qui majore les troubles moteurs puisque les patients n’ont plus la volonté (initiative) de bouger. Or, ce qui fait la dangerosité des agonistes en début de maladie est très exactement l’effet que l’on recherche à la phase évoluée : on veut une hyperstimulation cognitive pour pallier l’apathie.

Enfin, quand rien n’y fait et qu’il est impossible de rapprocher plus les prises médicamenteuses, on peut proposer une stimulation continue :
…….• soit chirurgicale pour les 10% de patients dont le cerveau et l’état général ont la bonne idée d’être compatibles avec la technique de chirurgie,
…….• soit une pompe sous-cutanée d’apomorphine (APOKINON®), seul antiparkinsonien disponible en forme injectable.

Je résume donc :
….. Cadre billet Parkinson

Et puis, parce que ce n’est pas tout de traiter son patient, expliquez bien à l’entourage :
…….• qu’il est inutile de leur dire de se dépêcher, ils ne peuvent pas aller plus vite et ça risque de les faire tomber,
…….• qu’il faut aménager l’espace avec un soin particulier pour que le sol ne puisse pas devenir une prison psychique,
…….• qu’il faut veiller aux modifications de caractère et de comportement.

Shadok-end

Advertisements

12 réflexions sur “La maladie de Parkinson pour tous (2) : Modopar vite (et reviens tard)

  1. Pingback: La maladie de Parkinson pour tous (1) : stupeur et tremblements | 2 Garçons, 1 Fille : 3 Sensibilités

  2. Pingback: Une autre façon de parler de Parkinson - Parki pour la vie : Parki pour la vie

  3. C’est très clair et j’ai appris et compris plein de choses sur mes patients parkinsoniens.
    Merci de la part d’une orthophoniste
    Les 2 articles étant à ma portée, je pense que ça ira pour les docteurs : -)

  4. Au sujet de la stimulation électrique continue: qu’en pensez-vous? (J’ai assisté à des exposés d’Alim-Louis Benabid, qui en parlait au sujet de patients à un stade avancé qui les paralyse.)

    • La stimulation a comme toute technique de avantages et inconvénients :

      Côté avantages il y a son efficacité, les patients stimulés peuvent réduire drastiquement la quantité de L-Dopa quotidienne, n’ont presque pas de fluctuations motrices et l’effet est stable dans le temps (au moins 15 ans).

      Côté inconvénients, en dehors du risque opératoire, il a y l’operabilité (il faut que mère nature vous donne un cerveau compatible avec la chirurgie) qui limite cette technique à 10% des patients. D’autre part la chirurgie ne fait JAMAIS mieux que la L-Dopa (source de déception majeure) et ne marche QUE sur le tremblement, la rigidité et l’akinésie. Elle est inefficace sur les troubles cognitifs, les troubles posturaux (dont les chutes), les troubles du langage et de la déglutition, l’hypotension orthostatique, l’apathie.

  5. Effrayant pour le patient soigné par un neuro conventionnel…
    Mes symptômes sont très légers (à vrai dire, il m’arrive de ne plus y penser) et mon neuro me conseille un ago (je suis à l’azilect) : moi, j’ai envie d’attendre. Pourquoi se presser? Si on peut se passer d’ago (ou de LDopa), y-a-t-il un risque à attendre? Inversement, commencer trop tôt, n’est-ce pas prendre le risque d’anticiper trop vite les effets secondaires?

Laisser un commentaire

Entrez vos coordonnées ci-dessous ou cliquez sur une icône pour vous connecter:

Logo WordPress.com

Vous commentez à l'aide de votre compte WordPress.com. Déconnexion / Changer )

Image Twitter

Vous commentez à l'aide de votre compte Twitter. Déconnexion / Changer )

Photo Facebook

Vous commentez à l'aide de votre compte Facebook. Déconnexion / Changer )

Photo Google+

Vous commentez à l'aide de votre compte Google+. Déconnexion / Changer )

Connexion à %s